Кортикостероиды Описание фармакологической группы Кора надпочечников млекопитающих и человека вырабатывает множество стероидных гормонов, которые называют кортикостероидами. Они являются производными прегнана и по химическому строению делятся на 11-дезоксистероиды, 11-оксистероиды и 11,17-оксистероиды. К первой группе относится дезоксикортикостерон. К группе 11,17-оксистероидов относятся кортизон, кортизол (гидрокортизон) и ряд их производных. Кортизон, гидрокортизон, дезоксикортикостерон являются эндогенными веществами, образующимися в организме. Они выделены в кристаллическом виде и могут быть получены синтетическим путем. В качестве лекарственных средств применяют также целый ряд синтетических кортикостероидных препаратов. Эндогенные гормоны коры надпочечников необходимы для жизни человека и животных. Животные погибают через несколько дней после удаления надпочечников (адренэктомии). Острая недостаточность надпочечников сопровождается сгущением крови, понижением АД, желудочно-кишечными расстройствами, астенией, понижением температуры тела и основного обмена; наблюдаются также гипонатриемия и гиперкалиемия, гипогликемия, задержка в крови азотистых веществ. Введение адренэктомированным животным кортикостероидов предупреждает развитие этих патологических явлений. По влиянию на обмен веществ кортикостероиды делятся условно на две группы: глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Кортизон и гидрокортизон являются основными представителями глюкокортикоидов, дезоксикортикостерон — минералокортикоидов.
Глюкокортикоиды Описание фармакологической группы Глюкокортикоиды влияют на углеводный и белковый обмен, но менее активны в отношении водного и солевого обмена. Они способствуют накоплению гликогена в печени, повышают содержание глюкозы в крови, увеличивают выделение азота с мочой. При введении в организм глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее и противоаллергическое действие. Они обладают также противошоковыми и антитоксическими свойствами. Характерной особенностью глюкокортикоидов является иммунодепрессивная активность. В отличие от цитостатиков иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием. По современным данным, кортикостероиды тормозят высвобождение цитокинов (интерлейкинов 1 и 2 и гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, угнетают высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления, снижают метаболизм арахидоновой кислоты. Стимулируя стероидные рецепторы, они индуцируют образование особого класса белков — липокортинов, обладающих противоотечной и противовоспалительной активностью. В относительно больших дозах глюкокортикоиды тормозят развитие лимфоидной и соединительной тканей, в том числе ретикулоэндотелия; уменьшают число тучных клеток, являющихся местом образования гиалуроновой кислоты, подавляют активность гиалуронидазы и способствуют уменьшению проницаемости капилляров. Под влиянием глюкокортикоидов задерживается синтез и ускоряется распад белков. Выработка гормонов надпочечника находится под контролем ЦНС и в тесной связи с функцией гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ, кортикотропин) является физиологическим стимулятором коры надпочечников. Кортикотропин усиливает образование и выделение глюкокортикоидов. Последние, в свою очередь, влияют на гипофиз, угнетая выработку кортикотропина и уменьшая таким образом дальнейшее возбуждение надпочечников (обратная связь). Длительное введение в организм глюкокортикоидов (кортизона и его аналогов) может привести к угнетению и атрофии коры надпочечников, а также к угнетению образования не только АКТГ, но и гонадотропных и тиреотропного гормонов гипофиза. Практическое применение в качестве лекарственных средств помимо кортизона и гидрокортизона нашел целый ряд их синтетических заменителей: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, флуметазон, бетаметазон и др. Эти соединения, как правило, более активны, чем природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах; некоторые из них более токсичны, так как вызывают местные (атрофия кожи) и системные (угнетение коры надпочечников) побочные эффекты. Основными показаниями к применению глюкокортикоидов являются коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкоз, инфекционный мононуклеоз, нейродермит, экзема и другие кожные болезни, различные аллергические заболевания. Применяют глюкокортикоиды также при гемолитической анемии, гломерулонефрите, остром панкреатите, вирусном гепатите и других заболеваниях. В связи с противошоковым эффектом глюкокортикоиды назначают для профилактики и лечения шока (посттравматического, операционного, токсического, анафилактического, ожогового, кардиогенного и др.). Иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов позволяет использовать их при трансплантации органов и тканей для подавления реакции отторжения, а также при различных аутоиммунных заболеваниях. Глюкокортикоиды являются во многих случаях весьма ценными терапевтическими средствами. Необходимо, однако, учитывать, что они могут вызывать ряд побочных эффектов, в том числе симптомокомплекс Иценко — Кушинга (задержка натрия и воды в организме с возможным появлением отеков, потеря калия, повышение АД), гипергликемию вплоть до сахарного диабета (стероидный диабет), усиленное выделение кальция и остеопороз, замедление процессов регенерации тканей, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, изъязвления пищеварительного тракта, прободение нераспознанной язвы, геморрагический панкреатит, понижение сопротивляемости к инфекциям, гиперкоагуляцию с риском тромбоза, появление угрей, лунообразного лица, ожирения, нарушения менструального цикла и др. Возможны также нервные и психические расстройства: бессонница, возбуждение (с развитием в некоторых случаях психозов), эпилептиформные судороги, эйфория. При длительном применении глюкокортикоидов следует учитывать вероятное угнетение функции коры надпочечников (не исключена атрофия) с подавлением биосинтеза гормонов. Введение кортикотропина одновременно с глюкокортикоидами предотвращает атрофию надпочечников. Резкая отмена глюкокортикоидов может вызвать обострение процесса. Лечение должно заканчиваться постепенным уменьшением дозы. Частота и сила побочных явлений, вызываемых глюкокортикоидами, могут быть выражены в разной степени. При правильном подборе дозы, соблюдении необходимой предосторожности, постоянном наблюдении за ходом лечения побочные явления могут отсутствовать. В связи с побочными эффектами применяются глюкокортикоиды только при наличии четких показаний и под тщательным врачебным контролем. Противопоказаны они при тяжелых формах гипертонической болезни, болезни Иценко-Кушинга, беременности, недостаточности кровообращения III стадии, остром эндокардите, психозах, нефрите, остеопорозе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, после недавно перенесенных операций, при сифилисе, активных формах туберкулеза (при отсутствии специфического лечения), при сахарном диабете, аллергических реакциях на глюкокортикоиды (в том числе в анамнезе). Препараты, содержащие глюкокортикоиды (мази, капли), не должны применяться при вирусных заболеваниях глаз и кожи, так как в связи с угнетением процессов регенерации возможно образование распространенных язв (в глазной практике вплоть до прободения роговицы). При грибковых и паразитарных поражениях кожи также не следует применять мази, содержащие кортикостероиды, если в них не добавлены противогрибковые или противопаразитарные средства.
Минералокортикоиды Описание фармакологической группы Главными представителями минералокортикоидов являются альдостерон и дезоксикортикостерон. Эти гормоны активно влияют на обмен электролитов и воды и относительно мало — на углеводный и белковый обмен. Препараты дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) и дезоксикортикостерона триметилацетат широко применяют при нарушениях функции надпочечников (гипокортицизме), особенно при болезни Аддисона, а также при миастении, общей мышечной слабости, адинамии, гипохлоремии и других заболеваниях, связанных с нарушениями минерального обмена. Эстрогены, гестагены; их гомологи и антагонисты
Естественными фолликулярными гормонами являются образуемые яичниками эстрадиол, эстрон и эстриол. Эти гормоны называют эстрогенами в связи с тем, что они вызывают у кастрированных самок животных течку (эструс). Вместе с гормоном желтого тела фолликулярные гормоны участвуют в регуляции менструального цикла и функции деторождения. Во время беременности выработка фолликулярных гормонов значительно усиливается и большие их количества выделяются с мочой. По современным данным, в соответствующих органах (органы-мишени) существуют специализированные рецепторы для эстрогенов, через взаимодействие с которыми реализуются их эффекты. При введении в организм эстрогенные препараты (природного и синтетического происхождения) вызывают специфическое эстрогенное действие: пролиферацию эндометрия, стимулируют формирование матки и вторичных женских половых признаков, особенно при их недоразвитии, смягчают и устраняют общие расстройства (остеопороз, атеросклероз, атрофия кожи и слизистых мочеполовой системы), возникающие в организме женщин на почве недостаточности половых желез в климактерическом периоде или после гинекологических операций (овариоэктомии). Эстрогены участвуют в образовании и поддержании прочности костной ткани, снижают ее резорбцию, нормализуют баланс между остеобластами и остеокластами (те и другие клетки содержат рецепторы эстрогенов). Поэтому нарушение продукции эстрогенов в организме (в менопаузе, при овариоэктомии и др.) сопровождается усилением резорбции костной ткани, развитием остеопороза и повышением ломкости костей. Эстрогенные препараты применяют при патологических состояниях, связанных с недостаточной функцией яичников: при первичной и вторичной аменорее, вторичной половой недостаточности, гипоплазии полового аппарата и вторичных половых признаков, при климактерических или посткастрационных расстройствах, для профилактики и лечения остеопороза в период менопаузы, при бесплодии, слабости родовой деятельности, переношенной беременности и др. Иногда их назначают также при гипертонической болезни у женщин в климактерическом периоде и при спазмах периферических сосудов. Эстрогены оказывают гипохолестеринемическое действие, однако их использование для лечения и профилактики атеросклероза у мужчин осложняется тем, что при длительном применении возникают явления феминизации. Так как эстрогены вызывают пролиферативные изменения в эндометрии для его защиты от гиперплазии при проведении гормональной заместительной терапии у женщин с интактной маткой необходимо в течение 10–12 дней каждого цикла лечения в постменопаузе добавлять гестаген (Климонорм, Дивина и др.), а в постменопаузе при непрерывном приеме назначать ежедневно комбинацию эстрогена с гестагеном (Климодиен). Прием эстрогенных препаратов должен проводиться под тщательным врачебным наблюдением. Эстрогенные препараты противопоказаны женщинам при злокачественных и доброкачественных новообразованиях половых органов, молочных желез и других органов (в возрасте до 60 лет), при мастопатии, эндометрите, склонности к маточным кровотечениям, а также в гиперэстрогенной фазе климактерического периода. Эффекты эстрогенов ослабляются антиэстрогенами. Препараты этой группы специфически связываются с эстрогенозависимыми рецепторами (рецепторами эстрогенов ) в гипоталамусе и яичниках. В малых дозах они усиливают секрецию гипофизарных гонадотропинов (пролактина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов) и стимулируют овуляцию, то есть оказывают умеренное эстрогенное действие, которое клинически проявляется только при недостаточности эндогенных эстрогенов. Однако при высоком уровне эстрогенов эти препараты вызывают противоположный эффект. Уменьшая уровень циркулирующих эстрогенов, угнетающих в больших концентрациях инкрецию гонадотропинов, они способствуют увеличению секреции последних. В больших дозах антиэстрогены тормозят секрецию гонадотропинов. Гестагенной и андрогенной активностью они не обладают. Гестагены (гормоны, продуцируемые яичниками) по механизму обратной связи блокируют секрецию гипоталамических факторов высвобождения лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, угнетают образование гипофизом гонадотропных гормонов и тормозят овуляцию. Показаниями к применению гестагенов являются нарушения функции яичников, связанные с недостаточностью желтого тела, дисфункциональные маточные кровотечения, нарушения менструального цикла (аменорея, олигоменорея, альгоменорея) и др. На основе гестагенов и эстрогенов (а также андрогенных и антиандрогенных препаратов, с добавлением в некоторых случаях веществ из других фармакологических групп) создано большое количество комбинированных лекарственных средств, в т.ч. «антиклимактерических» и препаратов для лечения онкологических заболеваний. Необходимо учитывать, что наряду с основным действием они могут оказывать побочные эффекты, свойственные входящим в их состав компонентам. Гормональные препараты, содержащие гестагены, эстрогены или их сочетания применяют также в качестве пероральных контрацептивов. Использование гестагенов в качестве контрацептивных средств основано на их способности блокировать высвобождение рилизинг-факторов (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего) гипоталамуса, угнетать секрецию гипофизом гонадотропных гормонов и тормозить овуляцию. При сочетанном применении гестагенов с эстрогенами надежность контрацепции увеличивается. Наряду с влиянием на гонадотропную функцию определенную роль в контрацептивном эффекте играют другие факторы (например изменения химизма влагалищной среды и повышение вязкости шеечной слизи, тормозящие подвижность сперматозоидов, или эндометрия, затрудняющие имплантацию яйцеклетки, и др.). Современные пероральные контрацептивы делят на группы: а) монофазные гестаген-эстрогенные препараты (Логест, Жанин, Ригевидон, Минизистон и др.); б) двух- и трехфазные гестаген-эстрогенные препараты (Антеовин, Тризистон, Триквилар, Три-регол и др.); в) моногормональные гестагенные препараты — мини-пили (Микролют). Гестагенными компонентами гестаген-эстрогенных контрацептивов являются левоноргестрел, гестоден, диеногест и другие синтетические гестагены, превосходящие по активности прогестерон и действующие на уровне рецепторов без предварительных метаболических превращений, а эстрогенным компонентом является этинилэстрадиол — высокоэффективное пероральное эстрогенное средство. Монофазные препараты назначают также при эндометриозе, дисфункциональных маточных кровотечениях, аменорее, предменструальном, климактерическом синдроме и других гинекологических заболеваниях. Наличие у такого гестагена как ципротерона ацетат антиандрогенных свойств позволило разработать гормональный комбинированный препарат Диане?35, который показан для женщин нуждающихся в предохранении от нежелательной беременности и страдающих андрогензависимыми заболеваниями (акне, гирсутизм, себорея, андрогенетическая алопеция). Двух-, трехфазные препараты выпускаются в виде набора таблеток с разными количествами гестагена и эстрогена и принимаются «календарно», соответственно физиологическому течению менструального цикла. Трехфазные препараты обычно назначают в том случае, если при использовании монофазных гормональных контрацептивов отсутствует кровотечение отмены или возникает прорывное кровотечение. Мини-пили содержат минимальные количества гестагена, необходимого для контрацепции; их назначают в основном при наличии противопоказаний к применению комбинированных гестаген-эстрогенных препаратов. Еще более низкое количество гормона попадает в организм, если использовать внутриматочную гормоновысвобождающую систему, из которой непосредственно в полость матки выделяется ежедневно 20 мкг левоноргестрела. Если эффект пероральных контрацептивов развивается при непрерывном их применении в течение определенного времени и надежность контрацепции во многом зависит от тщательного соблюдения схемы приема, то внутриматочная система с гестагеном (Мирена) гарантирует контрацептивный эффект сравнимый со стерилизацией. В эту группу объединены многочисленные лекарственные средства, имитирующие в организме действие продуктов желез внутренней секреции, их гомологи, а также антагонисты. Основной сферой применения «имитаторов» является абсолютная или относительная недостаточность соответствующих гормонов, антагонистов — необходимость снять эффект или отдельный его компонент.
Андрогены, антиандрогены Описание фармакологической группы Основным гормоном мужских половых желез — андрогеном — является тестостерон. По современным данным циркулирующий в крови тестостерон в клетках-мишенях восстанавливается 5-альфа-редуктазой в 5-альфа-дигидростерон, который связывается с рецепторами андрогенов и проникает в ядро клеток, в некоторых тканях возможно связывание самого тестостерона с рецепторами. Для применения в медицинской практике тестостерон в виде пропионата получают синтетическим путем. Тестостерона пропионат обладает биологическими и лечебными свойствами естественного гормона, но медленнее всасывается и более стоек в организме. Помимо специфического андрогенного действия препараты этой группы обладают другими свойствами, в частности, действуют на азотистый и фосфорный обмен. Они обладают анаболической активностью, но широкому применению этих препаратов в качестве анаболических средств (см. Анаболики) препятствуют их андрогенные эффекты. Андрогены назначают мужчинам, главным образом при половом недоразвитии, функциональных нарушениях в половой системе, климактерическом синдроме, акромегалии. Введение андрогенов женщинам вызывает торможение гонадотропной функции гипофиза, угнетение функции фолликулярного аппарата и яичников, атрофию эндометрия, подавление лактации. Иногда андрогены назначают женщинам при климактерических сосудистых и нервных расстройствах в случаях, когда противопоказаны эстрогенные препараты, при дисфункциональных маточных кровотечениях, а также при опухолях половых органов и молочных желез. Антиандрогены (бикалутамид, нилутамид, флутамид и др.) применяют в основном в онкологической практике (см. Противоопухолевые гормональные средства и антагонисты гормонов).
Глюкагон и его аналоги К этой группе относится в первую очередь гормон альфа-клеток поджелудочной железы — глюкагон. Глюкагон усиливает процессы глюконеогенеза и гликогенолиза в печени и увеличивает концентрацию глюкозы в крови. Применяют в основном для лечения (купирования) гипогликемической комы. Гормоны гипоталамуса, гипофиза, гонадотропины и их антагонисты Описание фармакологической группы Гипоталамо-гипофизарная система является регулятором функции большинства эндокринных желез. В гипоталамусе вырабатываются рилизинг гормоны, вызывающие стимуляцию или торможение инкреции гормонов гипофиза. В частности, тирорелин повышает либерацию тиреотропина, гонадорелин — гонадотропинов (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов). Как гонадорелин, так и его синтетические гомологи (трипторелин и др.) применяют для диагностики и лечения недостаточности половых желез; их большие дозы — подавляющие секрецию гонадотропинов — используют при ряде опухолевых заболеваний (например, рак предстательной железы). В гипофизе различают три доли: переднюю, среднюю и заднюю; первые две — железистые, третья — нейроглиального происхождения. В передней доле образуются основные тропные гормоны (АКТГ, соматотропный, тиреотропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и лактогенный), в средней — меланоцитстимулирующий (все три типа — альфа, бета, гамма), в задней — окситоцин и вазопрессин. Последние образуются в ядрах гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптическое) и по аксонам переходят в гипофиз, который инкретирует их в кровь. Основным свойством окситоцина является его стимулирующее влияние на мускулатуру матки. Это свойство столь характерно, что препараты, оказывающие такое действие, часто называют окситоцическими средствами. Окситоцин и его синтетические аналоги (демокситоцин) широко применяются в акушерско-гинекологической практике при недостаточности функциональной активности миометрия. Вазопрессин, или антидиуретический гормон, по структуре близок к окситоцину, но несколько отличается содержанием и расположением аминокислотных остатков. Основным эффектом вазопрессина является регулирование реабсорбции воды дистальными отделами почечных канальцев. Увеличивая проницаемость канальцев, он способствует реабсорбции воды и уменьшению диуреза. В больших дозах вазопрессин оказывает стимулирующее влияние на гладкие мышцы (сосудов, матки, кишечника). Вызываемое вазопрессином повышение АД обусловлено прямым миотропным действием на артериолы и капилляры. В медицинской практике наряду с вазопрессином имеют применение его синтетические аналоги и гомологи (десмопрессин, терлипрессин). Гонадотропины являются белково-пептидными гормонами, стимулирующими развитие и функцию мужских и женских половых желез. Синтез и секреция гонадотропинов происходит под действием гипоталамических нейрогормонов (рилизинг-факторов). Из передней доли гипофиза выделены три гормона, влияющие на функции половых желез: фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), пролактин. ФСГ способствует развитию яичников и созреванию в них фолликулов, он необходим также для проявления действия ЛГ, кроме того, он усиливает сперматогенез в мужских половых железах. ЛГ у женщин способствует переходу развитого фолликула в желтое тело и удлиняет время существования последнего. У мужчин этот гормон стимулирует функцию интерстициальных клеток семенников (его называют также гормоном, стимулирующим интерстициальные клетки), вызываемая им активация сперматогенеза связана главным образом с усилением синтеза тестостерона, он способствует также опусканию яичек при крипторхизме; под влиянием этого гормона возрастает содержание в крови холестерина; он оказывает жиромобилизующий эффект. Пролактин усиливает гормональную функцию желтого тела и активность прогестерона, повышает секрецию молока в молочных железах в послеродовом периоде. В медицинской практике в качестве препаратов, обладающих активностью ФСГ, применяют Гонадотропин менопаузный (менотропины), а также его гомологи (урофоллитропин, фоллитропин альфа, фоллитропин бета). Гонадотропин менопаузный получают из мочи женщин, находящихся в менопаузе. Препаратом, обладающим активностью ЛГ, является гонадотропин хорионический, получаемый из мочи беременных женщин. Антигонадотропины подавляют выделение гипофизарных гонадотропных гормонов (ЛГ и ФСГ). В связи с антигонадотропным действием их используют при лечении эндометриоза (даназол) с сопутствующим бесплодием, доброкачественных новообразований молочной железы (фиброкистозный мастит и др.), предменструального синдрома, гинекомастии и других заболеваний, при которых показана блокада инкреции гонадотропинов. Другие тропные гормоны передней доли либо активируют функции соответствующих желез, либо непосредственно влияют на обменные процесы. АКТГ и его аналоги (кортикотропин, тетракозактид) в корковом слое надпочечников повышает синтез глюкокортикоидов, соматотропин — обусловливает рост скелета и всего организма (его выделение контролируется гипоталамусом через продукцию соматостатина, угнетающего либерацию гормона роста; в медицине нашли применение синтетические заменители соматостатина — ланреотид, октреотид), тиреотропин — стимулирует секрецию тироксина, лактогенный — развитие молочных желез и лактацию.
Гормоны щитовидной железы, их аналоги и антагонисты (включая антитиреоидные средства) Описание фармакологической группы Щитовидная железа продуцирует гормоны тироксин и трийодтиронин. Оба гормона оказывают сходное многогранное действие на организм, повышают потребность тканей в кислороде, усиливают энергетические процессы, стимулируют рост и дифференцировку тканей, влияют на функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем, печени, почек и других органов, усиливают всасывание глюкозы и ее утилизацию. Эффект тиреоидных гормонов может меняться в зависимости от дозы. Так, небольшие дозы тироксина оказывают анаболический эффект, большие же дозы приводят к усиленному распаду белка. В больших дозах тиреоидные гормоны тормозят по механизму обратной связи тиреотропную активность гипофиза. Трийодтиронин в 3–5 раз более активен, чем тироксин, и действует быстрее, так как меньше связывается с белками крови (циркулирует в крови преимущественно в свободном виде) и быстрее проникает через клеточные мембраны. Латентный период действия трийодтиронина равен 4–8 ч, а тироксина 24–48 ч. В медицинской практике применяют синтетические аналоги тироксина (левотироксин натрия) и трийодтиронина (лиотиронин), а также Тиреоидин, получаемый из щитовидных желез убойного скота (содержит и тироксин, и трийодтиронин). Назначают левотироксин натрия и лиотиронин (в относительно малых дозах) при недостаточной функции щитовидной железы и в более высоких дозах (не вызывающих гипертиреоза, но достаточных для подавления тиреотропной активности) при избыточной тиреотропной функции гипофиза. Для восполнения дефицита йода в состав этих препаратов часто включают калия йодид или назначают его дополнительно. Используют также комбинированные препараты, содержащие тиреоидные гормоны и в ряде случаев добавки калия йодида. Антагонистами гормонов щитовидной железы являются антитиреоидные препараты. Гиперпродукция гормона щитовидной железы — тироксина приводит к развитию тяжелых заболеваний (тиреотоксикоз, Базедова болезнь, тиреотоксический зоб), лечат которые с помощью фармакотерапии, хирургии или их сочетания. Антитиреоидные препараты (фармакотерапия) для лечения гиперфункции щитовидной железы применяются очень широко. Одним из основных синтетических средств этой группы является тиамазол, сюда же относятся калия перхлорат и некоторые другие лекарственные средства. Механизм их действия связан с уменьшением йодирования тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина. Они ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов, угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов с торможением йодирования тиреоглобулина и задержкой превращения дийодтирозина в три- и тетрайодтирозин, или с торможением выброса тиреотропного гормона гипофиза. Щитовидная железа продуцирует также кальцитонин — гормон гипокальциемического действия. В настоящее время известны 8 типов кальцитонина, из которых медицинское значение имеют кальцитонин лосося, свиньи и человека (см. Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани). Вырабатывается кальцитонин парафолликулярными светлыми клетками щитовидной, вилочковой и паращитовидных желез. Разработана технология получения и синтетического кальцитонина.
